Personalisierte Ernährung - Chancen und Grenzen der Nutrigenomik

Gesundes Essen ist für jeden anders. Je nach genetischer Veranlagung vertragen wir bestimmte Speisen besser als andere. Wie die individuellen Erbanlagen mit der Ernährung zusammenspielen und krankmachende Prozesse fördern können, erforscht die Nutrigenomik. Ziel: personalisierte Speisepläne für eine bessere Gesundheit.

Nutrigenomik - was bringt die personalisierte Ernährung? - Mit der Nutrigenomforschung Krankheiten vorbeugen

Die Fortschritte der Genforschung machen auch vor der Ernährung nicht halt. Ein Forschungszweig, der beide Bereiche zusammenbringt, ist die Nutrigenomik. Sie untersucht, wie sich Erbanlagen und Nahrung gegenseitig prägen und welche Krankheiten sich durch personalisierte Ernährung beeinflussen lassen.

Erfolge zeigen sich etwa bei übergewichtigen Personen oder Menschen mit Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes. Ein Allheilmittel ist die DNA-Diät aber nicht.

Was ist Nutrigenomik?

Fast 99 Prozent der menschlichen Gene sind identisch. Trotzdem sehen wir alle unterschiedlich aus - und haben einen anderen Stoffwechsel. Bestimmte Genvarianten sorgen dafür, dass manche Menschen keine Laktose vertragen oder ein erhöhtes Risiko für Übergewicht und Diabetes haben. Auch die Verwertung von Alkohol hängt vom jeweiligen Genprofil ab.

Japaner vertragen etwa weniger als Nordeuropäer. Milchprodukte verursachen bei Asiaten und Afrikanern häufig Verdauungsprobleme. Genetisch sind sie damit auf einem "alten" Stand.

In Europa haben dagegen 85 Prozent der Bevölkerung eine molekulare Anpassung an den Verzehr von Milchzucker vollzogen. Ihr Stoffwechsel kann Laktose auch im Erwachsenenalter problemlos verwerten. Aber: immerhin 15 Prozent der Europäer weisen eine Genvariante beim Verdauungsenzym Laktase auf, die zur Laktoseunverträglichkeit führt.

Genau dieses Wechselspiel von genetischer Ausstattung und Ernährung untersucht die Nutrigenomik. Welche Genvarianten beeinflussen unseren Stoffwechsel - und wie können wir durch eine gezielte Diät unsere Gesundheit erhalten?

Um diese Frage zu beantworten, analysieren die Forscher eine Vielzahl an Genen, von denen bekannt ist, dass sie unsere Verdauung steuern. Mithilfe eines individuellen Genprofils lassen sich dann personalisierte Ernährungstipps erstellen.

Schwerpunkte sind etwa die Verdauung von Fetten, Laktose, Fructose und Gluten. Aber auch die Wirksamkeit von Medikamenten könnte vom individuellen Genprofil abhängen.

Food4me - personalisierte Ernährung im Test

Ein wichtiges Forschungsprojekt zur individualisierten Ernährungsweise ist "Food4me". Beteiligt sind mehrere Universitäten in verschiedenen Ländern; die Geldmittel stammen von der EU. Auf deutscher Seite leitet Professorin Hannelore Daniel von der TU München die Arbeitsgruppe "Technologie und personalisierte Ernährung".

Die Zell- und Molekularbiologin misst mit ihrem Team nicht nur die Einwirkung von einzelnen Nahrungsbestandteilen auf unsere Gene; sie prüft auch, wie sich der Stoffwechsel im Zusammenspiel von Erbanlagen und Nahrung verändert. Weitere Projekte sind

  • NutriTECH
  • EuroDish und
  • QualiFY.

Informationen über beteiligte Forschungseinrichtungen und Organisationen finden Interessierte auf der Webseite nugo.org. Auch die bioethischen Richtlinien der Nutrigenomik lassen sich hier nachlesen. Die Europäische Nutrigenomik-Konferenz im Jahr 2015 in Barcelona beschäftigte sich etwa mit der Frage, welche Ernährungsempfehlungen für eine alternde Gesellschaft sinnvoll seien.

Funktionale Lebensmittel

Milchprodukte ohne Laktose, Brot ohne Gluten, histaminarmer Wein - die Hersteller haben sich schon auf viele individuelle Wünsche eingestellt. Mit den Fortschritten in der Nutrigenomik könnten weitere Produkte hinzukommen, etwa zur molekularen Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Zahlreiche Labors bieten bereits ein genetisches Screening an, mit dem Interessierte ihr persönliches Risikoprofil ermitteln können.

Aus für Übergewicht und Diabetes?

Die Wissenschaftler sind überzeugt, dass mit Hilfe der Nutrigenomik viele Zivilisationskrankheiten reduziert werden können. Allein in Deutschland gelten 11,5 Millionen Menschen als fettsüchtig - Übergewicht und Folgekrankheiten belasten das Gesundheitssystem.

Mit einer Genanaylse und einem maßgeschneiderten Ernährungsplan ließe sich nach Ansicht der Forscher viele Beschwerden vermeiden. So fördert eine bestimmte Genvariante etwa das Ansteigen des Cholesterinspiegels. Wer sein persönliches Risiko kennt, kann mit einer cholesterinarmen Ernährung vielen Folgekrankheiten vorbeugen.

Neben den Genen spielen aber auch andere Faktoren eine Rolle. So können individuelle Diäten zwar das Risiko für die Entstehung von Diabetes Typ 2 reduzieren; Übergewicht hat aber einen wesentlich größeren Einfluss, als das Vorhandensein bestimmter Genvarianten. Zudem ist das Wissen über molekulare Anpassungsmechanismen und krankmachenden Prozesse durch Gene noch sehr lückenhaft.

Ob Nutrigenetik tatsächlich die Zukunft unserer Ernährung voraussagt, bleibt also abzuwarten. Noch sind die Gen-Diäten in der Testphase.

Ein persönliches Stoffwechselprofil zu erstellen, ist aufwendig und teuer. Und nicht jeder fühlt sich wohl bei dem Gedanken an das massenhafte Screening von Erbanlagen. Eines können Studien wie Food4me aber schon jetzt bestätigen: personalisierte Empfehlungen stärken die Motivation zu gesunder Ernährung mehr als allgemeine Ratschläge.

Ein bestimmtes Gen, welches den Fettstoffwechsel steuert, wurde bereits von Forschern entdeckt...

Forscher entdecken Schlemmer-Gen

Wissenschaftler der renommierten "University of California" in Berkeley haben ein Enzym identifiziert, das eine herausragende Rolle im Fettstoffwechsel spielt. Tests an Mäusen haben gezeigt, dass eine gezielte Blockierung des Enzyms zu einer Verhinderung der Fetteinlagerung führen könne. Die Nager nahmen während des mehrwöchigen Experiments nicht zu, obwohl sie auf eine fettreiche Diät gesetzt wurden und dazu ein Hormon deaktiviert wurde, das den Appetit unterdrückt.

Über ADPLA

Adipose-spezifische Phospholipase A2 (AdPLA) lautet der Name des Enzyms, das in das Interesse der Forschung gerückt ist. AdPLA setzt eine Kette von Prozessen in Bewegung, die das Niveau eines Signalmoleküls, dem so genannten Prostaglandin E2 (PGE2), erhöht.

PGE2 hat eine hemmende Wirkung auf die Fettaufspaltung. Folgerichtig konnten die Wissenschaftler beobachten, dass Ratten, die kein AdPLA in sich trugen, niedrigere PGE2-Werte hatten und die Fettstoffwechselrate dafür erhöht war.

Die Studie: Teil 1

In der Studie wurden Mäuse, bei denen das für die AdPLA-Produktion verantwortliche Gen deaktiviert wurde, mit normalen Tieren verglichen. Sobald die Nager ein Alter von drei Wochen erreicht hatten, erhielten Sie jeden Tag eine Art "All You can eat"-Buffet, welches hauptsächlich aus stark fetthaltigen Nahrungsprodukten bestand.

Ergebnis

Der Appetit schien durch das Ausschalten des AdPLA-Enzymes nicht gestört worden zu sein, da die Tiere beider Gruppen in etwa die gleichen Mengen fraßen. Nach etwas mehr als 30 Wochen wurde der Unterschied zwischen den beiden Populationen aber erheblich deutlich:

  • Die Anti-AdPLA-Mäuse nahmen in dieser Zeit durchschnittlich 39,1 Gramm an Körpergewicht zu, eine Zunahme, die bei Mäusen eher im Falle einer fettarmen Diät typisch wäre.

Die Nager der Kontrollgruppe brachten solide 73,7 Gramm mehr auf die Waage. Dabei fiel auf, dass sich die Fettzellen der Anti-AdPLA-Mäuse zahlenmäßig nicht veränderte. Sie wurden schlicht nicht mit Lipiden gefüllt und blieben deshalb klein.

Die Studie: Teil 2

Ermutigt von den Ergebnissen gingen die Wissenschaftler einen Schritt weiter und züchteten eine Mäuse-Population, die das Krankheitsbild "Adipositas" zeigte. Hierfür deaktivierten sie bei den Tieren Leptin.

Das Hormon signalisiert normalerweise dem Gehirn, dass das genug gegessen wurde. Mäuse, denen Leptin fehlte, aßen zwei- bis dreimal soviel an Futter, wie herkömmliche Labormäuse. Um zu testen, ob das Ausschalten von AdPLA auch im Falle einer Fettsucht helfen könnte, stellten die Forscher Mäuse her, denen es sowohl an Leptin, als auch an AdPLA fehlte.

Ergebnis

Die Vermutungen wurden angesichts des niedrig bleibenden Körpergewichts der Mäuse zur Gewissheit. Den eigentlichen Durchbruch erreichte diese Studie jedoch mit einer unerwarteten Nebenbeobachtung.

  • Und zwar scheinen die Fettstoffwechselprozesse nicht hauptsächlich von Hormonen außerhalb der Fettzellen gesteuert zu werden. Vielmehr bildet das Fettgewebe ein eigenständiges endokrinologes System, dass offenbar zumindest teilweise unabhängig von den Rezeptoren im Gehirn funktioniert.

Ein Ansatz, den die Wissenschaft bisher keine allzu große Aufmerksamkeit geschenkt hat. Künftige Untesuchungen werden schon in naher Zukunft zeigen, wohin der neue Weg im Kampf gegen Fettleibigkeit führen wird.

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