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17. März 2009
Von Andreas Hadel
Wissenschaftler der renommierten "University of California" in Berkeley haben ein Enzym identifiziert, das eine herausragende Rolle im Fettstoffwechsel spielt. Tests an Mäusen haben gezeigt, dass eine gezielte Blockierung des Enzyms zu einer Verhinderung der Fetteinlagerung führen könne. Die Nager nahmen während des mehrwöchigen Experiments nicht zu, obwohl sie auf eine fettreiche Diät gesetzt wurden und dazu ein Hormon deaktiviert wurde, das den Appetit unterdrückt.
Adipose-spezifische Phospholipase A2 (AdPLA) lautet der Name des Enzyms, das in das Interesse der Forschung gerückt ist. AdPLA setzt eine Kette von Prozessen in Bewegung, die das Niveau eines Signalmoleküls, dem sogenannten Prostaglandin E2 (PGE2), erhöht. PGE2 hat eine hemmende Wirkung auf die Fettaufspaltung. Folgerichtig konnten die Wissenschaftler beobachten, dass Ratten, die kein AdPLA in sich trugen, niedrigere PGE2-Werte hatten und die Fettstoffwechselrate dafür erhöht war.
In der Studie wurden Mäuse, bei denen das für die AdPLA-Produktion verantwortliche Gen deaktiviert wurde, mit normalen Tieren verglichen. Sobald die Nager ein Alter von drei Wochen erreicht hatten, erhielten Sie jeden Tag eine Art "All You can eat"-Buffet, welches hauptsächlich aus stark fetthaltigen Nahrungsprodukten bestand.
Der Appetit schien durch das Ausschalten des AdPLA-Enzymes nicht gestört worden zu sein, da die Tiere beider Gruppen in etwa die gleichen Mengen fraßen. Nach etwas mehr als 30 Wochen wurde der Unterschied zwischen den beiden Populationen aber erheblich deutlich: Die Anti-AdPLA-Mäuse nahmen in dieser Zeit durchschnittlich 39,1 Gramm an Körpergewicht zu, eine Zunahme, die bei Mäusen eher im Falle einer fettarmen Diät typisch wäre. Die Nager der Kontrollgruppe brachten solide 73,7 Gramm mehr auf die Waage. Dabei fiel auf, dass sich die Fettzellen der Anti-AdPLA-Mäuse zahlenmäßig nicht veränderte. Sie wurden schlicht nicht mit Lipiden gefüllt und blieben deshalb klein.
Ermutigt von den Ergebnissen gingen die Wissenschaftler einen Schritt weiter und züchteten eine Mäuse-Population, die das Krankheitsbild "Adipositas" zeigte. Hierfür deaktivierten sie bei den Tieren Leptin. Das Hormon signalisiert normalerweise dem Gehirn, dass das genug gegessen wurde. Mäuse, denen Leptin fehlte, aßen zwei- bis dreimal soviel an Futter, wie herkömmliche Labormäuse. Um zu testen, ob das Ausschalten von AdPLA auch im Falle einer Fettsucht helfen könnte, stellten die Forscher Mäuse her, denen es sowohl an Leptin, als auch an AdPLA fehlte. Die Vermutungen wurden angesichts des niedrig bleibenden Körpergewichts der Mäuse zur Gewissheit.
Den eigentlichen Durchbruch erreichte diese Studie jedoch mit einer unerwarteten Nebenbeobachtung. Und zwar scheinen die Fettstoffwechselprozesse nicht hauptsächlich von Hormonen außerhalb der Fettzellen gesteuert zu werden. Viel mehr bildet das Fettgewebe ein eigenständiges endokrinologes System, dass offenbar zumindest teilweise unabhängig von den Rezeptoren im Gehirn funktioniert. Ein Ansatz, den die Wissenschaft bisher keine allzu große Aufmerksamkeit geschenkt hat. Künftige Untesuchungen werden schon in naher Zukunft zeigen, wohin der neue Weg im Kampf gegen Fettleibigkeit führen wird.
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