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13. April 2011
Wenn ein Gefäß des Herzkranzes sich plötzlich verengt und kein Blut mehr durchfließen kann, spricht man von einem akuten Herzinfarkt. Um Betroffenen zu helfen, nutzen Ärzte Herzkatheter, um das entsprechende Gefäß wieder zu öffnen. Doch meist kann auch diese Maßnahme nicht verhindern, dass eine infarktbedingte Herzinsuffizienz zurückbleibt. Dies bedeutet, der Herzmuskel bleibt auf Dauer geschwächt und arbeitet bei Belastung nicht mehr so effektiv.
Forscher konnten nun ermitteln, was genau im Herzen abläuft, damit es zu dieser Insuffizienz kommt. Schuld an der Schwäche sind „Mineralocorticoid-Rezeptoren“. Diese sind der Medizin bereits bekannt und gelten als Verantwortliche für eine chronische Herzschwäche. Könnte man nun diese Rezeptoren ausschalten, wäre man vor der Schwäche auch nach einem Herzinfarkt geschützt. Bei Versuchstieren konnten die Rezeptoren bereits deaktiviert werden.
In Untersuchungen nach Infarkten zeigte sich dann, dass das Herz auch nach dem Infarkt noch immer so stark pumpen konnte wie zuvor. Auch die klassischen Infarktnarben, die sonst im Muskel auftreten, waren weniger stark ausgeprägt. Eine laufende Studie soll nun klären, inwiefern die Therapie bei Menschen greifen kann.
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