Alzheimer mittels Gentherapie bekämpfen? Neuer Ansatz macht Hoffnung

Bei Alzheimer verlieren Betroffene kontinuierlich Nervenzellen im Gehirn. Schuld daran sind Plaques, denn diese Eiweiße lagern sich um die Neuronen ab und "ersticken" die Zellen. Einmal abgestorbene Neuronen sind unwiederbringlich für das Gehirn verloren, weshalb die Alzheimer-Forschung sich bisher darauf konzentriert, das Voranschreiten der Krankheit zu stoppen.

Eine Heilung liegt nicht im Bereich des Denkbaren. Eine aktuelle Studie lässt jedoch neue Hoffnung aufkommen, dass künftig Alzheimer nicht nur gestoppt werden kann, sondern bis zu einem gewissen Level auch rückgängig gemacht wird. Grund für diesen Hoffnungsschimmer ist eine neue Erkenntnis der Hirnforschung.

Ergebnisse neuster Untersuchungen

Die Wissenschaftler betrachteten das Eiweiß "Amyloid Precursor Protein" (kurz APP) genauer. Bisher wusste man, dass durch Spaltungsprozesse aus diesem Protein das "beta-Amyloidpeptid" entsteht. Dieses beta-Amyloidpeptid ist der Hauptbestandteil der Plaques und damit Mitverursacher von Alzheimer.

Die neusten Untersuchungen haben aber gezeigt, dass bei der Spaltung von APP nicht nur eine vermehrte Produktion von beta-Amyloidpeptid ein Problem ist, sondern gleichzeitig ein anderes Spaltprodukt zu selten entsteht, nämlich "APPsα" (α steht für alpha). Es ist also

1. die Überproduktion des einen und
2. die Unterproduktion des anderen,

was zu Alzheimer führt.

APPsα im Tierversuch

Auf der Basis dieser Erkenntnis führten die Forscher ein Tierexperiment durch. Sie nahmen Mäuse im hohen Alter, die Alzheimer-Verhaltensweisen zeigten. Nun nutzte man harmlose Viren als Genfähren, um APPsα in den Körper der Tiere zu bringen.

Das APPsα wurde im Labor in die Viren eingefügt und die Mikroorganismen danach in die Gehirne eingeschleust. Dort gaben die Viren das APPsα frei und die Forscher stellten nach kurzer Zeit fest, dass die Mäuse wieder bessere Gedächtnisleistungen erbrachten.

Was genau passiert im Gehirn?

Es zeigte sich, dass APPsα im Gehirn die Funktion hat, einzelne Neuronen in einem Netzwerk miteinander zu verbinden. Bei Alzheimer sterben nämlich nicht nur Nervenzellen durch die Plaqueablagerungen ab, die Plaques stören auch die Kontaktstellen zwischen den Neuronen.

Diese Störung der Kommunikation tritt lange vor dem eigentlichen Absterben der Nervenzelle auf. Daher konnten im Tierversuch durch die künstliche Vergabe von APPsα die Alzheimer-Symptome gelindert werden.